کشف مکانیسم جدیدی برای کنترل درد
در یک مطالعه جدید ، محققان ژاپنی مکانیسم جدیدی برای کنترل درد کشف کرده اند.
به گزارش دکترنامه و به نقل از سایننتولوژیمحققان دانشگاه کیوشو در ژاپن مکانیسم ناشناخته ای برای کنترل درد کشف کردند که شامل گروهی از سلولهای تازه شناسایی شده در نخاع است که می تواند هدف بالقوه ای برای افزایش اثرات درمانی داروها برای درد مزمن باشد.
اگرچه سلولهای عصبی شاید شناخته شده ترین سلولهای سیستم عصبی مرکزی باشند ، اما مجموعه ای از سلولهای غیر عصبی که برای اولین بار در اواسط قرن نوزدهم کشف شد نیز نقش مهمی دارد.
این سلولهای گلیال که در اصل به معادل یونانی برای کلمه “چسب” نامگذاری شده اند ، اکنون حتی از چسب نیز محبوبیت بیشتری دارند و در واقع یک عنصر مهم در تنظیم رشد و عملکرد سلولهای عصبی در سیستم عصبی مرکزی هستند. آنها میروند.
در میان انواع سلولهای گلیایی ، آستروسیتها بیشترین فراوانی را در سیستم عصبی مرکزی دارند ، اما بر خلاف سلولهای عصبی در مناطق مختلف مغز ، محققان نتوانسته اند درک درستی از طبقه بندی آستروسیتهای مشخص بدست آورند.
این تیم به رهبری ماكوتو تسودا ، محقق دانشگاه کیوتو ، گروه منحصر به فردی از آستروسیت های ستون فقرات را کشف کرده اند که نقش مهمی در تولید حساسیت به درد دارند.
این گروه از آستروسیت ها که در دو لایه خارجی ماده خاکستری مغز نزدیک پشت نخاع قرار دارند ، در مناطقی قرار دارند که اطلاعات حسی عمومی مانند فشار ، درد و گرما را از بقیه بدن به مغز منتقل می کنند.
در آزمایش روی موش ها ، محققان نشان دادند که سلول های عصبی به نام NAergics باعث فعال شدن آستروسیت ها و افزایش حساسیت به درد می شوند.
یافته ها حاکی از آن است که سرکوب این سیگنالینگ آستروسیت با نوراپی نفرین یا نورآدرنالین می تواند اثر داروهای تجویز شده برای درد مزمن را افزایش دهد.
برای آزمایش این ایده ، محققان موش هایی را مهندسی ژنتیکی کردند که در آنها پاسخ آستروسیت ها به نورآدرنالین به طور انتخابی مهار شد. آنها به موش ها “دولوکستین” دادند که می تواند سطح نورآدرنالین را در نخاع افزایش دهد.
درد مزمن در موشهای مهندسی شده در این آزمایش با دولوکستین افزایش یافت ، که ایده محققان در مورد نقش آستروسیتها را تأیید می کند.
تسودا افزود: “اگرچه ما همچنان به تحقیقات بیشتری با استفاده از داروهای مختلف نیاز داریم ، اما این گروه از آستروسیت ها هدفی امیدوار کننده در تقویت پتانسیل درمانی داروها برای درد مزمن است.”
این مطالعه در مجله Nature Neuroscience منتشر شده است.
انتهای پیام